بررسی بیان مارکرهای گلیالی در سلول‌های شبه الیگودندروسیتی مشتق از مغز استخوان القا شده توسط هورمون تیروئیدی

سابقه و هدف: درمان صدمات ناشی از آسیبهای مخرب وارد به سیستم عصبی، به علت ناتوانی در بازسازی سلول‌های از بین رفته، جایگزین کردن میلین صدمه دیده، و برقراری مجدد ارتباطهای نورونی، به تأخیر افتاده و یا انجام نمی‌شود. در ضایعه نخاعی و دیگر بیماریهای تروماتیک، دمیلینه شدن آکسون سالم یکی از عوامل مؤثر در از دست دادن عملکرد سلول است. مطالعات قبلی پیشنهاد می‌کند بهبود اساسی سلول ممکن است از طریق میلین سازی مجدد صورت پذیرد. این مطالعه به بررسی اثر Triiodothyronine (T3) بر تمایز سلول‌های بنیادی مشتق از مغز استخوان (BMSCs) به سلول‌های شبه الیگودندروسیت می‌پردازد. مواد و روشها: این تحقیق با روش تجربی انجام شد. تحت شرایط استریل، BMSCs از استخوان ران موشهای صحرایی ماده بالغ استخراج شد و برای بیان مارکرهای فیبرونکتین، CD45, CD90, CD44 و Oct-4 بررسی گردید. ابتدا BMSCs در مرحله پیش القا با استفاده ازDMSO+RA به سلول‌های نوروپروژنیتور (NPc) تمایز داده شد. سپس در مرحله القا با استفاده از القا کننده‌های bFGF،PDGF،HRG(heregulin) و T3 به سلول‌های شبه الیگودندروسیت (OLCs) تمایز داده شد. در مراحل پیش القا و القا، بیان پروتئینی با استفاده از مارکرهای فیبرونکتین، nestin، NF68، NF160، GFAP، O1 ,O4 و Oligo2 با روش ایمونوسیتوشیمی بررسی شد و همچنین بیان ژن‌های NeuroD و Oct-4 با استفاده از RT-PCR بررسی گردید. یافته‌ها: مطالعات ایمونوسیتوشیمی نشان داد که بیان مارکرهای فیبرونکتین، CD44، CD90 در سلول‌های استرومایی مغز استخوان به ترتیب برابر با 45/0%±32/94 و 24/0%±48/95 و 82/0%±16/97 (05/0 p<) می‌باشد. بررسی مارکرهای ,O1 O4 Oligo2, نشان داد که در مرحله القا ترکیب HRG، PDGF، bFGF و T3 ng/ml) 25) می‌تواند نقش مؤثری در تمایز سلول‌های BMSCs به OLCs داشته باشد. نتیجه‌گیری: DMSO و RA موجب تمایز سلول‌های BMSCs به سلول‌های نوروپروژنیتور، و ترکیب HRG، PDGF، bFGF و T3 ng/ml) 25) موجب تمایز سلول‌های نورواپیتلیال به سلول‌های شبه الیگودندروسیت می‌شود.